Natālija Bērziņa: Bezmiegs somatisko slimību pacientiem

Bezmiegs ir viens no biežākajiem miega traucējumiem klīniskajā praksē, un tā ietekme sniedzas tālu ārpus tam vien, ka pasliktinās miega kvalitāte. Epidemioloģiskie dati liecina, ka hronisks bezmiegs skar līdz pat 10% pieaugušo populācijas, būtiski ietekmējot dzīves kvalitāti, darba spējas un vispārējo veselības stāvokli. Literatūrā daudz runā par bezmiega saistību ar psihiskiem traucējumiem, taču īpaši nozīmīga ir bezmiega ciešā saikne ar somatiskām slimībām – tādām kā kardiovaskulārās, metabolās un onkoloģiskās slimības, kā arī dažāda veida hroniskas sāpes un gastrointestināli traucējumi.

Pētījumi liecina, ka miega traucējumi ne tikai saistīti ar šīm slimībām kā sekundārs simptoms, bet bieži vien to attīstībā darbojas kā neatkarīgs riska faktors. Hronisks miega deficīts izraisa plaša spektra fizioloģiskas izmaiņas, tostarp pastiprinātu iekaisuma aktivitāti, autonomās nervu sistēmas disbalansu un endokrīnās funkcijas traucējumus, kas var veicināt somatisko slimību progresēšanu.

Kā būtisks izaicinājums klīniskajā praksē ir jautājums par bezmiega un somatisko slimību savstarpējo ietekmi: vai bezmiegs ir simptoms, sekas vai patstāvīgs patoloģisks stāvoklis, kam nepieciešama specifiska ārstēšana? Lai kāds būtu mehānisms, bezmiega mērķtiecīga ārstēšana, primāri ar kognitīvi biheiviorālo terapiju bezmiegam (KBT bezmiegam, CBT-I ), var sniegt klīnisku ieguvumu arī somatisko slimību kontroles uzlabošanā, samazinot simptomu smagumu un uzlabojot pacientu funkcionēšanu un dzīves kvalitāti.

Bezmiega un somatisko slimību patofizioloģija

Bezmiega patoģenēze ir komplekss un daudzfaktoriāls process, kur mijiedarbojas psiholoģiski, fizioloģiski un uzvedības mehānismi. Klīniskajos pētījumos pierādīts, ka somatiskās slimības būtiski ietekmē miega regulāciju, veidojot patoloģisku miega – nomoda sistēmas līdzsvaru. Vienlaikus hronisks bezmiegs var pastiprināt esošo somatisko slimību gaitu, veidojot tā dēvēto divvirzienu mijiedarbību.

Pamata mehānismi, kas nosaka miega un fizioloģisko procesu savstarpējo saistību, līdz šim nav pilnībā izprasti. Tomēr pieļauj, ka būtiska loma tajā ir hroniskai iekaisuma reakcijai. Šo pieņēmumu atbalsta pētījumu rezultāti, kas liecina, ka ilgstošs miega deficīts (piemēram, hroniski īss miega ilgums vai miega traucējumi) var veicināt hroniska, sistēmiska, neizteikta iekaisuma attīstību un ir saistīts ar slimībām, kuru patoģenēzē nozīmīga loma ir iekaisuma procesiem, piemēram, cukura diabētu, aterosklerozi un neirodeģeneratīvām slimībām (piemēram, demenci). Gan īss miega ilgums, gan miega traucējumi, kā arī diennakts ritma traucējumi ir saistīti ar paaugstinātu pro-iekaisuma biomarķieru, piemēram, interleikīna-1 (IL-1), interleikīna-6 (IL-6) un tumora nekrozes faktora (TNF) līmeni. 2016. gadā veiktā sistemātiskā pārskatā un meta-analīzē, kur pētīta saistība starp miega traucējumiem, miega ilgumu un iekaisuma procesiem, konstatēja, ka miega traucējumi un saīsināts miegs bija saistīti ar augstāku CRO (C- reaktīvais proteīns/olbaltums) līmeni, bet nesaistījās ar TNF-alfa līmeni. Savukārt IL-6 līmenis bija paaugstināts indivīdiem ar miega traucējumiem, taču nebija saistīts ar īsu miega ilgumu. Autori secināja, ka paaugstinātu sistēmiskā iekaisuma marķieru līmeni veicina tieši miega traucējumi, bet nevis saīsināts miega ilgums.

Lai gan esošie pētījumi apliecina miega un imūnsistēmas savstarpējo ietekmi, ir skaidrs, ka, lai pilnībā izprastu šos sarežģītos mehānismus, nepieciešami turpmāki pētījumi. Tālāk piedāvāju shēmu, kas attēlo bezmiega patofizioloģiju un tās saistību ar somatiskām slimībām.

1.attēls. Bezmiega patofizioloģijas shēma.

Šajā attēlā parādīta bezmiega attīstība un tajā iesaistītie mehānismi. Svarīgi pievērst uzmanību, ka bezmiega negatīvās sekas saistāmas ar potenciālām somatiskām slimībām, taču arī somatiskas slimības ietekmē bezmiega gaitu un miegu regulējošo mehānismu darbību, to pasliktinot un veicinot bezmiega turpināšanos.

Bezmiegs un kardiovaskulāras slimības

Miega traucējumiem ir svarīga nozīme kardiovaskulāro slimību (KVS) riska kāpināšanā, taču pārsvarā tas skar elpošanas traucējumus miegā, proti, miega apnoju. Bezmiegs KVS gadījumā zināms ne tikai kā riska faktors, bet arī komorbiditāte. Saīsināts miega ilgums un bezmiegs ir asociēti ar sirds mazspēju, hipertensiju, AKS (akūtu koronāro sindromu), ātriju fibrilāciju, KSS (koronāro sirds slimību) un lielāku mirstības risku. Sistēmiskā pārskatā ar pacientiem bez konstatētām KVS, bet ar bezmiegu, kas noteikts aptaujā, 3 līdz 20 gadu laikā novēroja 45% palielinātu risku nāves iznākumiem no KVS. Citā meta analīzē ar 17 kohortas pētījumiem konstatēja 33% palielinātu relatīvu risku KVS mirstībai bezmiega pacientiem.

Kopējie patofizioloģijas mehānismi

Pamatā literatūrā uzsver datus par trim galvenajiem mehānismiem – autonomās nervu sistēmas disregulāciju, sistēmiskā iekaisuma procesu aktivāciju un H-H-V ass disregulāciju. Hiperaktivitātes stāvoklis galvas smadzenēs saistīts ar simpātiskās nervu sistēmas (SNS) aktivāciju, attiecīgi kortizola iedarbību. Ir dati, kas pamato AKTH (adrenokortikotropais hormons) un kortizola līmeņa palielināšanos cilvēkiem ar bezmiegu, īpaši ar saīsinātu miega ilgumu. Traucēts glikozes metabolisms bezmiega gadījumā ir asociēts ar KVS risku. Pētījumā, ko veica dažādu etnisku grupu pārstāvjiem saistībā ar aterosklerozi, miega un autonomo nervi sistēmu, konstatēja, ka miegs mazāk par septiņām stundām un bezmiega simptomi, bija asociēti ar pulsa ortostātisko reaktivitāti un izmainītu pulsa variabilitāti kā atbildes reakciju uz psiholoģiskiem stresoriem. Tātad, esot samazinātam miega stundu skaitam un stresam, vēro KV (kardiovaskulāras) sistēmas reaktivitāti. Eksperimentālajos pētījumos ar miega traucēšanu vēroja CRO (C-reaktīvais olbaltums) līmeņa kāpināšanos, kas arī norāda uz vienu no iespējamiem patofizioloģiskiem mehānismiem ar iekaisuma procesu aktivāciju. Svarīgi atcerēties, ka bezmiega sastopamība depresijas laikā arī ir nozīmīgs faktors, jo depresija ir būtisks KVS riska faktors. Tālāk attēlā apkopoti patofizioloģijas mehānismi bezmiega un KVS saistībai.

2.attēls. Bezmiega un KVS patofizioloģijas mehānismi.

Paskaidrojums: attēls atspoguļo iespējamos patofizioloģijas mehānismus starp bezmiegu un kardiovaskulārām slimībām. Saīsinājumi: KVS – kardiovaskulāras slimības; H-H-V ass – hipotalāna-hipofīzes-virsnieru ass; TA – asins spiediens. Attēls adaptēts.

Arteriāla hipertensija

Literatūras dati apstiprina bezmiega asociāciju ar arteriālo hipertensiju. Piemēram, vienā no lielākajiem prospektīvajiem kohortas pētījumiem konstatēja, ka bezmiegs, kas šajā pētījumā definēts kā bezmiegs, kas ilgst gadu vai vairāk, ir asociēts ar dubulto risku iniciālas arteriālas hipertensijas attīstībai. Taču, ja bezmiega simptomātikā prevalēja miega ilguma saīsināšanās (<6 stundām, atbilstoši polisomnogrāfijas datiem), risks pieauga četras reizes. Arī citā pētījumā konstatēja kāpinātu arteriālās hipertensijas risku cilvēkiem ar bezmiegu un objektīvu samazinātu miega stundu skaitu, taču subjektīva miega ilguma samazināšanās pacientiem ar bezmiegu neuzrāda asociāciju ar arteriālo hipertensiju. Svarīgi minēt, ka šie dati ir interpretējami dažādi, piemēram, vai PSG dati neuzrāda saīsinātu miegu jau kā fenotipu, kas vairāk saistāms ar predispozīciju arteriālai hipertensijai.

Koronāra sirds slimība (KSS)

Vairākos pētījumos atrod bezmiega asociāciju ar KSS un rekurentu miokarda infarktu, kā arī palielinātu mirstību. Ne mazāk svarīgi ir dati, ka 1/3 pacientu ar akūtiem koronāriem simptomiem konstatē sūdzības par bezmiegu stacionēšanas laikā vai pēc hospitalizācijas. Citā pētījumā atrada asociāciju starp grūtībām iemigt un miokarda infarkta attīstību. Relatīvais risks nāves iznākumam no KSS ir statistiski ticams, esot miegam <5 - 6 stundām un >8 - 9 stundām, bet konkrēti bezmiega loma šajos datos neparādās, jo ir uzsvērts samazināts vai palielināts stundu skaits, bezmiega klīniskiem simptomiem, kas var būt arī piespiedu pazemināts stundu skaits, piemēram, konkrēta darba veicējiem.

Sirds mazspēja

Sirds mazspējas pacientiem bezmiega simptomu izplatība variē no 23% līdz 73%. Svarīgi vērtēt divvirziena saikni, jo pacientiem ar sirds mazspēju vēro trauksmes, depresijas simptomus, medikamentu lietošanas ietekmi uz miegu, kas šai pacientu grupai rada miega traucējumus. Savukārt, prospektīvajos pētījumos bezmiegs atrodams kā riska faktors sirds mazspējas attīstībai, turklāt, jo vairāk simptomu, jo lielāka asociācija ar sirds mazspējas attīstību. Neraugoties uz to, ka pārsvarā pētījumos trūkst vienotas pieejas, kā noteica bezmiegu, tomēr var secināt, ka iemigšanas grūtības, miega noturības trūkums un saīsināts miegs ir asociēti ar sirds funkcijas veselību.

Ņemot vērā iepriekš minēto par bezmiega un KVS saistību, būtu nepieciešams veikt bezmiega skrīningu pacientiem ar KVS. Joprojām trūkst pētījumu, kas pierādītu bezmiega ārstēšanas efektivitāti KVS gaitas uzlabošanai vai mortalitātes risku mazināšanai, taču bezmiega ārstēšana šo pacientu grupai var uzlabot dzīves kvalitāti, kas ir ne mazāk svarīgi. Kā arī svarīgi turpmākajos pētījumos izprast, vai bezmiegs ir KVS viens no iemesliem, vai tā ir depresijas, vai citu KVS ietekmējošo faktoru mediators un kā bezmiega ārstēšana var uzlabot iznākumus KVS populācijā. Kognitīvi biheiviorālā terapija (KBT) bezmiega ārstēšanai ir droša un efektīva metode, kas, kā norādīts literatūras pētījumos un vadlīnijās, ir piemērota arī pacientiem ar sirds un asinsvadu slimībām. Lai arī pētījumu skaits nav liels par KBT terapiju bezmiegam KVS gadījumā, taču rezultāti ir iedrošinoši. Pētījumi līdz šim liecina, ka KBT terapija ir efektīva bezmiega ārstēšanai pacientiem ar koronāro sirds slimību un sirds mazspēju.

Bezmiegs un metabolie traucējumi

Literatūrā pieejami dati, kas liecina par miega ilguma saistību ar metaboliskiem traucējumiem, veidojot U veida saikni, līdzīgi kā tas novērots sirds un asinsvadu slimību gadījumā, kur cilvēku miegs ilgāk par deviņām stundām vai mazāk par piecām stundām bija asociēts ar lielākām metabolām izmaiņām. Bezmiegs var paaugstināt metabolā sindroma risku, cilvēkiem ar bezmiegu ir zemāki ABL (augsta blīvuma lipoproteīni) un lielāki triglicerīdu līmeņi. Analizējot konkrētus bezmiega simptomus, ar metabolo sindromu ir asociētas tieši iemigšanas un miega noturības grūtības, bet vecāka gada gājuma cilvēkiem tieši miega noturības trūkums ir asociēts ar centrāla tipa aptaukošanos un metabolo sindromu.

Nevar neminēt diennakts ritmu izmaiņu ietekmi uz metaboliem procesiem. Glikozes metabolisms saistīts gan ar diennakts svārstībām, gan miega procesa efektiem. Jāpiebilst, ka glikozes līmeņa pieaugums un insulīna sekrēcija notiek arī bez fizioloģiska miega, nosakot diennakts svārstību neatkarīgo efektu uz metabolismu, tāpat kā gulēšana dienas laikā pēc miega deprivācijas ir saistīta ar tādām pašām izmaiņām glikozes līmenī un insulīna sekrēcijā. Savukārt kortizola sekrēciju kontrolē diennakts ritmu svārstības, neatkarīgi no miega procesa esamības. Apetītes regulācijā iesaistīti hormoni – leptīns un grelīns uzrāda diennakts svārstības, ko modulē miega process. Jāpiebilst, ka grelīna sekrēcijas pieaugums nakts pirmajā pusē pozitīvi korelē ar augšanas hormona sekrēcijas pieaugumu un tādējādi saistīts arī ar lēnu viļņu miega veicināšanu. Totālas miega deprivācijas gadījumā novēro grelīna līmeņa pazemināšanos nakts pirmajā pusē, kur tam būtu jābūt paaugstinātam, tādējādi uzrādot miega kavējošo ietekmi uz grelīna sekrēciju neatkarīgi no barošanas režīma. Taču otrajā nakts daļā totālas miega deprivācijas gadījumā novēro grelīna līmeņa kāpināšanos, kas parāda miega nomācošo ietekmi uz grelīna sekrēciju nakts otrajā pusē. Leptīna izdale fizioloģiki notiek šādi – pīķis ir nakts vidū un pazeminās uz rīta pusi. Dienas laikā leptīna līmenis saistīts ar barošanas procesu. Nakts laikā leptīna sekrēcijas pieaugums saistīts ar bada sajūtas regulāciju miega laikā. Dienas laikā atjaunojošais miegs izraisa aptuveni 8% pieaugumu leptīna līmenī salīdzinājumā ar 24 stundu vidējo, kas liecina par paša miega iedarbību uz leptīna līmeni. Turklāt trīs naktis ilga pilnīga miega deprivācija parādīja, ka leptīna diennakts ritms saglabājas, taču ar mazāku amplitūdu nekā normāla miega laikā.

3.attēls. Ēšanas procesu disregulācijas skaidrojums saistībā ar hedoniskas un uz atalgojumu vērstas uzvedības disregulāciju miega deprivācijas gadījumā. Adaptēts.

Piebilde pie attēla: traucēta apetīte un sāta regulācija, un pazemināta kortikālā kontrole rezultējas ar paaugstinātu velmi pēc augta kaloriju satura ēdiena uzņemšanas. Pagaidām literatūrā trūkst datu par bezmiega asociāciju ar aptaukošanos, jo dati ir variabli un pētījumu dizaini dažādi, taču miega ilgumu tajos gan asociē ar aptaukošanas risku.

Saistībā ar glikozes homeostāzi, literatūrā atrodami dati, ka miega deprivācija rada jūtīguma mazināšanos pret insulīnu. Pacientiem ar 2.tipa cukura diabētu ir augsta bezmiega izplatība – līdz 39%. Augstāka izplatība asociēta ar nepietiekamu glikēmijas kontroli. Savukārt pacientiem ar 2.tipa cukura diabētu un vecumu 60+ , bezmiega un bezmiega simptomu izplatība ir līdz 44%. Jāpiebilst, ka tomēr jāvērtē arī pret diabēta zāļu ietekmi uz miegu un to, kā pētījumos noteica bezmiegu, kā arī vai bija izslēgtas cita miega slimības. Bezmiegs arī ir asociēts ar diabēta komplikāciju attīstību un komorbiditātēm. Bezmiega gadījumā metabolie traucējumi veidojas, atbilstoši līdzīgiem mehānismiem, kas aprakstīts iepriekš. Teorijā, kāpināta SNS (simpātiskās nervu sistēmas) aktivitāte varētu potenciāli izraisīt svara samazināšanos, taču H-H-V ass aktivācija veicina tieksmi uz ēdienu un pārēšanos, kas rada paaugstinātu ēdiena uzņemšanu un atbilstoši svara pieaugumu.

1.tabula. Metabolā sindroma ārstēšanā izmantoto medikamentu ietekme uz miegu.

Lai arī KBT ir zelta standarts bezmiega terapijā, šobrīd literatūrā trūkst pētījumu par KBT tiešu ietekmi uz metaboliem rādītājiem, kad tā pielietota bezmiega un metabolo traucējumu gadījumā. Literatūrā atrodami daži pētījumi, kas uzrāda bezmiega un kardiometabolo rādītāju uzlabošanos (glikozes līmenis, insulīna jūtība, triglicerīdu līmenis), KBT terapija bezmiegam var uzlabot diabēta pašaprūpei, glikēmijas kontroli. Ņemot vērā bezmiega ārstēšanas farmakoloģiskās pieejas riskus metaboliem procesiem, KBT terapija ir drošāka metode, ko izvēlēties pacientiem ar metaboliem traucējumiem un bezmiegu.

Bezmiegs onkoloģisko saslimšanu gadījumā

Bezmiegs ir zināms faktors, kas pasliktina dzīves kvalitāti pacientiem ar onkoloģiju. Bezmiegs šajā pacientu grupā ir augsti izplatīts - smagas grūtības ar miegu ziņotas līdz 59% gadījumu, citos literatūras datos pacientu ziņotie bezmiega simptomi ir pat biežāki. Literatūrā aprakstīts, ka ķīmijterapijas laikā pasliktinās bezmiega simptomi, kas turpinās visu terapijas laiku. Vienā no meta analīzēm atrasta asociācija starp bezmiegu un vairogdziedzera onkoloģijas attīstību, īpaši sieviešu populācijā, taču bezmiegs raksturots kā atsevišķi simptomi, nevis diagnoze. Citos datos uzsver bezmiega asociāciju ar smadzeņu tumoru, gastrointestinālu audzēju, leikēmiju, limfomu. Daži autori vērš uzmanību uz agrīnas bezmiega ārstēšanas intervences nepieciešamību vēl pirms ķīmijterapijas uzsākšanas pacientiem ar krūts vēzi. Vienā no pētījumiem, kur bezmiega simptomu rašanos pētīja tieši ķīmijterapijas laikā, novēroja, ka septītajā dienā pēc ķīmijterapijas uzsākšanas 36,6% pacientu ziņoja par kādu no bezmiega simptomiem un 43% pacientiem diagnosticēja bezmiegu, atbilstoši diagnostiskiem kritērijiem, kas ir trīs reizes augstāki nekā vispārējā populācijā. Biežāk bezmiegs sastopams krūts, ginekoloģisko un plaušu onkoloģiju gadījumā.

Bezmiega patofizioloģija onkoloģisko saslimšanu gadījumā

Zinātniskajā literatūrā pilnīgas skaidrības par mehānismiem, kā hronisks bezmiegs var kāpināt risku onkoloģisko saslimšanu attīstībai, nav, bet, domājams, ka pamatā tas saistīts ar hroniska iekaisuma stāvokli, kā arī bezmiegs rada imūnās un endokrīnās sistēmas disregulāciju, tādējādi ietekmējot arī onkoloģijas risku un gaitu. Viens no izskaidrojumiem bezmiega attīstībai onkoloģisko saslimšanu gadījumā, ir psihiskā stāvokļa izmaiņas, proti, onkoloģijas saslimšanu gadījumā ir augsta depresijas un trauksmes sastopamība, un bezmiegs var būt kā viens no šo saslimšanu simptomiem. Taču ar šo nevar izskaidrot augstu bezmiega sastopamību šajā saslimšanu grupā. Citi mehānismi skaidro bezmiega rašanos pacientam ar onkoloģiju saistībā ar šādiem faktoriem:

• ar diagnozi saistīts distress un stress;
• palielināta kortikāla un kognitīva aktivācija saistībā ar distresu;
• pacientiem ar onkoloģiju un bezmiegu sastopams kāpināts kortizola līmenis, ķermeņa temperatūra un sirdsdarbība;
• sāpes, kas skar līdz par 50% pacientu jebkurā no onkoloģijas stadijām, pašas par sevi var izraisīt bezmiegu, bet var veicināt to, attīstoties depresijas simptomiem;
• pretvēža preparāti ne ar blakusparādībām var traucēt miegu, bet arī pastarpināti, provocējot emocionālo distresu;
• glikokortikoīdi maina miega-nomoda ritmus, darbojoties uz kortizola izdales mehānismiem, kas arī negatīvi ietekmē miegu.

Svarīgi atcerēties, ka bezmiegs pats par sevi ir saistīts ar onkoloģijas attīstības riska paaugstināšanos un var veicināt onkoloģijas progresēšanu. Pārsvarā literatūrā ar onkoloģijas risku saista tieši maiņu darbu, īpaši pētījumos par krūts vēzi un metastāžu diseminācijas ātrumu. Viss minētais pamato novērojumus, ka bezmiegs var būt gan kā riska faktors, gan kā sekas onkoloģijas saslimšanu gadījumā. Lai izvērtētu bezmiega simptomus, katrā pacienta ar onkoloģiju vizītē nepieciešams jautāt par grūtībām ar miegu un dienas miegainību, lai tālāk izvērtētu bezmiega diagnostiskos kritērijus pozitīvas atbildes gadījumā. Taktika bezmiega ārstēšanai aprakstīta klīniskajās vadlīnijās onkoloģijas pacientu ārstēšanā. Arī šo saslimšanu grupā, konstatējot bezmiega simptomus, svarīgi izvēlēties sākotnēji nefarmakoloģiskās ārstēšanas metodes bezmiegam, kas ir KBT (Kognitīvi biheiviorāla terapija). Tā ir pierādījusi savu efektivitāti pētījumos, īpaši uzlabojot iemigšanas ātrumu, miega kvalitāti un miega efektivitāti. Kā arī svarīgi veikt bezmiega profilaksi, sniedzot pietiekami skaidru informāciju par miega higiēnas pasākumiem. Savukārt, nozīmējot farmakoloģiskos līdzekļus bezmiega terapijā, svarīgi ņemt vērā aknu rādītājus un enzīmu darbību, iespējamo mijiedarbību ar pretvēža preparātiem. Kā arī svarīgi piebilst, ka onkoloģisko pacientu bezmiega ārstēšanai klasiskus hipnotiķus neiesaka lietot ilgāk par divām nedēļām. Ilgāka lietošana nav ieteikta saistībā ar blakusparādībām, kā arī tādām iespējamām ilgtermiņa blakusparādībām, kā infekcijas riska palielināšanās, depresijas attīstība, onkoloģiskā procesa pasliktināšanās. Ņemot vērā, ka pacientiem ar onkoloģiju var būt diennakts ritma traucējumi, literatūrā pieļauj īstermiņa vai līdz 13 nedēļām prolongētas melatonīna formas izmantošanu, ja citas opcijas izmēģinātas vai ir nepieejamas, kā arī melatonīna gadījumā novēro pārsvarā vieglas blakusparādības.

Bezmiega ārstēšana somatisku slimību gadījumā

Ārstēšanas pieejā nav būtisku izmaiņu, jo kā vispārējās vadlīnijās, tā arī somatisko slimību gadījumā, pamata ārstēšana bezmiegam ir KBT terapija. Medikamentoza terapija var būt izmantota īstermiņa palīdzībai vai kad KBT terapija nav efektīva, vai pieejama. Par medikamentozas terapijas iespējām var iegūt informāciju iepriekšējos rakstos. Šobrīd KBT terapija Latvijā pieejama privātajā sektorā un informāciju par to var iegūt Latvijas Miega medicīnas biedrības mājas lapā un arī šajās mājas lapās: www.bezmiegs.lv, www.grandver.com

Vadošo bezmiega pētīšanas un ārstēšanas speciālistu izveidotā grāmatā var rast praktiskus ieteikumus KBT ieviešanai ārstniecības praksēs, kur viena no sadaļām skar somatiskas slimības. Vairumā somatisko slimību bezmiega ārstēšanai būtu jāpievieno KBT terapija bezmiegam, bet, protams, var pastāvēt šīs terapijas modifikācijas, lai pielāgotu atsevišķo pacientu grupai. Būtu vērtīgi, ja KBT metodes apgūtu ārsti, lai pielietotu tās saviem pacientiem ar somatiskām slimībām, sūtot pie bezmiega ārstēšanas speciālista tādos gadījumos, kad viņu pielietotās stratēģijas neuzrāda pietiekamu efektivitāti. Tādējādi varētu integrēt aprūpē soli-pa-solim terapijas pieeju un pacientiem būtu iespēja saņemt KBT terapiju bezmiegam ātrāk un savlaicīgāk. Protams, jāņem vērā, ka gadījumos, ja bezmiegs ir sekundārs somatiskai slimībai uzsvars būtu jāliek uz somatiska stāvokļa kompensāciju un somatiskas slimības ārstēšanu. Taču praksē bieži vien pēc somatiska stāvokļa kompensēšanas, bezmiega simptomi saglabājas un arī šajā gadījumā KBT terapijai vai tās elementiem ir būtiska nozīme bezmiega ārstēšanā turpmāk. Šobrīd Latvijā pieejami kursi KBT terapijas elementu apgūšanai ārstniecības personām, par ko informāciju var saņemt LĀB (Latvijas Ārstu biedrībā).

Nobeigums/secinājumi

Ņemot vērā bezmiega plašo izplatību un tā būtisko ietekmi uz somatisko veselību, nepieciešama aktīva šī miega traucējuma atpazīšana un efektīva ārstēšana primārās un specializētās aprūpes līmenī.

Šajā rakstā aplūkota bezmiega patoģenēze somatisko slimību kontekstā un zinātnē balstītas ārstēšanas stratēģijas.

Literatūras saraksts

1. Genuardi MV, Ogilvie RP, Saand AR, DeSensi RS, Saul MI, Magnani JW, Patel SR. Association of Short Sleep Duration and Atrial Fibrillation. Chest. 2019 Sep;156(3):544-552. doi: 10.1016/j.chest.2019.01.033. Epub 2019 Feb 27. PMID: 30825445; PMCID: PMC6717116.
2. Javaheri S, Redline S. Insomnia and Risk of Cardiovascular Disease. Chest. 2017 Aug;152(2):435-444. doi: 10.1016/j.chest.2017.01.026. Epub 2017 Jan 30. PMID: 28153671; PMCID: PMC5577359.
3. Vgontzas A.N., Liao D., Pejovic S., Calhoun S., Karataraki M., Bixler E.O. Insomnia with objective short sleep duration is associated with type 2 diabetes: a population-based study. Diabetes Care. 2009;32(11):1980–1985. doi: 10.2337/dc09-0284
4. Irwin M.R. Why sleep is important for health: a psychoneuroimmunology perspective. Annu Rev Psychol. 2015;66:143–172. doi: 10.1146/annurev-psych-010213-115205.
5. Grandner M.A., Alfonso-Miller P., Fernandez-Mendoza J., Shetty S., Shenoy S., Combs D. Sleep: important considerations for the prevention of cardiovascular disease. Curr Opin Cardiol. 2016;31(5):551–565. doi: 10.1097/HCO.0000000000000324.
6. Knutson K.L., Van Cauter E., Zee P., Liu K., Lauderdale D.S. Cross-sectional associations between measures of sleep and markers of glucose metabolism among subjects with and without diabetes: the Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA) sleep study. Diabetes Care. 2011;34(5):1171–1176. doi: 10.2337/dc10-1962.
7. Castro-Diehl C., Diez Roux A.V., Redline S. Sleep duration and quality in relation to autonomic nervous system measures: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) Sleep. 2016;39(11):1927–1940. doi: 10.5665/sleep.6218.
8. Meier-Ewert H.K., Ridker P.M., Rifai N. Effect of sleep loss on C-reactive protein, an inflammatory marker of cardiovascular risk. J Am Coll Cardiol. 2004;43(4):678–683. doi: 10.1016/j.jacc.2003.07.050
9. Rugulies R. Depression as a predictor for coronary heart disease. a review and meta-analysis. Am J Prev Med. 2002;23(1):51–61. doi: 10.1016/s0749-3797(02)00439-7.
10. Fernandez-Mendoza J., Vgontzas A.N., Liao D. Insomnia with objective short sleep duration and incident hypertension: the Penn State cohort. Hypertension. 2012;60(4):929–935. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.112.193268.
11. Bathgate C.J., Edinger J.D., Wyatt J.K., Krystal A.D. Objective but not subjective short sleep duration associated with increased risk for hypertension in individuals with insomnia. Sleep. 2016;39(5):1037–1045. doi: 10.5665/sleep.5748.
12.  Laugsand L.E., Vatten L.J., Platou C., Janszky I. Insomnia and the risk of acute myocardial infarction: a population study. Circulation. 2011;124(19):2073–2081. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.111.025858.
13. Coryell V.T., Ziegelstein R.C., Hirt K., Quain A., Marine J.E., Smith M.T. Clinical correlates of insomnia in patients with acute coronary syndrome. Int Heart J. 2013;54(5):258–265. doi: 10.1536/ihj.54.258
14. Coryell V.T., Ziegelstein R.C., Hirt K., Quain A., Marine J.E., Smith M.T. Clinical correlates of insomnia in patients with acute coronary syndrome. Int Heart J. 2013;54(5):258–265. doi: 10.1536/ihj.54.258.
15. Laugsand L.E., Vatten L.J., Platou C., Janszky I. Insomnia and the risk of acute myocardial infarction: a population study. Circulation. 2011;124(19):2073–2081. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.111.025858.
16. Cappuccio F.P., Cooper D., D'Elia L., Strazzullo P., Miller M.A. Sleep duration predicts cardiovascular outcomes: a systematic review and meta-analysis of prospective studies. Eur Heart J. 2011;32(12):1484–1492. doi: 10.1093/eurheartj/ehr007.
17. Laugsand L.E., Strand L.B., Platou C., Vatten L.J., Janszky I. Insomnia and the risk of incident heart failure: a population study. Eur Heart J. 2014;35(21):1382–1393. doi: 10.1093/eurheartj/eht019.
18. Sofi F., Cesari F., Casini A., Macchi C., Abbate R., Gensini G.F. Insomnia and risk of cardiovascular disease: a meta-analysis. Eur J Prev Cardiol. 2014;21(1):57–64. doi: 10.1177/2047487312460020.
19. Li M., Zhang X.W., Hou W.S., Tang Z.Y. Insomnia and risk of cardiovascular disease: a meta-analysis of cohort studies. Int J Cardiol. 2014;176(3):1044–1047. doi: 10.1016/j.ijcard.2014.07.284.
20. Conley S., Redeker N.S. Cognitive Behavioral therapy for insomnia in the context of cardiovascular conditions. Curr Sleep Med Rep. 2015;1(3):157–165. doi: 10.1007/s40675-015-0019-7.
21. Levenson JC, Kay DB, Buysse DJ. The pathophysiology of insomnia. Chest. 2015 Apr;147(4):1179-1192. doi: 10.1378/chest.14-1617. PMID: 25846534; PMCID: PMC4388122.
22. Bjorvatn, B. (2022). CBT-I protocols for insomnia co-morbid with somatic disorders. In C. Baglioni, C. A. Espie, D. Riemann, European Sleep Research Society, European Insomnia Network, & European Academy for Cognitive Behavioural Therapy for Insomnia (Eds.), Cognitive-behavioural therapy for insomnia (CBT-I) across the life span: Guidelines and clinical protocols for health professionals (Chap. 14). Wiley. https://doi.org/10.1002/9781119891192.ch14
23. Besedovsky, L., Lange, T. and Haack, M. (2019). The sleep-immune crosstalk in health and disease. Physiological Reviews, 99(3), pp.1325–1380. https://doi.org/10.1152/physrev.00010.2018
24. Irwin, M.R., Olmstead, R. and Carroll, J.E. (2016). Sleep disturbance, sleep duration, and inflammation: A systematic review and meta-analysis of cohort studies and experimental sleep deprivation. Biological Psychiatry, 80(1), pp.40–52. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2015.05.014
25. Riemann D, Espie CA, Altena E, Arnardottir ES, Baglioni C, Bassetti CLA, Bastien C, Berzina N, Bjorvatn B, Dikeos D, Dolenc Groselj L, Ellis JG, Garcia-Borreguero D, Geoffroy PA, Gjerstad M, Gonçalves M, Hertenstein E, Hoedlmoser K, Hion T, Holzinger B, Janku K, Jansson-Fröjmark M, Järnefelt H, Jernelöv S, Jennum PJ, Khachatryan S, Krone L, Kyle SD, Lancee J, Leger D, Lupusor A, Marques DR, Nissen C, Palagini L, Paunio T, Perogamvros L, Pevernagie D, Schabus M, Shochat T, Szentkiralyi A, Van Someren E, van Straten A, Wichniak A, Verbraecken J, Spiegelhalder K. The European Insomnia Guideline: An update on the diagnosis and treatment of insomnia 2023. J Sleep Res. 2023 Dec;32(6):e14035. doi: 10.1111/jsr.14035. PMID: 38016484.
26. Benz, F., Meneo, D., Baglioni, C., & Hertenstein, E. (2023). Insomnia symptoms as a risk factor for somatic disorders: An umbrella review of systematic reviews and meta-analyses. Journal of Sleep Research, 32(6), e13984. https://doi.org/10.1111/jsr.13984
27. Pinucci I, Maraone A, Tarsitani L, Pasquini M. Insomnia among Cancer Patients in the Real World: Optimising Treatments and Tailored Therapies. Int J Environ Res Public Health. 2023 Feb 21;20(5):3785. doi: 10.3390/ijerph20053785. PMID: 36900794; PMCID: PMC10001409.
28. Ancoli-Israel S., Liu L., Marler M.R., Parker B.A., Jones V., Sadler G.R., Dimsdale J., Cohen-Zion M., Fiorentino L. Fatigue, sleep, and circadian rhythms prior to chemotherapy for breast cancer. Support. Care Cancer. 2006;14:201–209. doi: 10.1007/s00520-005-0861-0.
29. Palesh O.G., Roscoe J.A., Mustian K.M., Roth T., Savard J., Ancoli-Israel S., Heckler C., Purnell J.Q., Janelsins M.C., Morrow G.R. Prevalence, Demographics, and Psychological Associations of Sleep Disruption in Patients with Cancer: University of Rochester Cancer Center–Community Clinical Oncology Program. J. Clin. Oncol. 2010;28:292–298. doi: 10.1200/JCO.2009.22.5011.
30. Grassi L., Riba M. In: Psychopharmacology in Oncology and Palliative Care. Grassi L., Riba M., editors. Springer; Berlin/Heidelberg, Germany: 2014.
31. Hadadi E., Taylor W., Li X.M., Aslan Y., Villote M., Rivière J., Duvallet G., Auriau C., Dulong S., Raymond-Letron I., et al. Chronic circadian disruption modulates breast cancer stemness and immune microenvironment to drive metastasis in mice. Nat. Commun. 2020;11:3193. doi: 10.1038/s41467-020-16890-6.
32. Grassi L, Zachariae R, Caruso R, Palagini L, Campos-Ródenas R, Riba MB, Lloyd-Williams M, Kissane D, Rodin G, McFarland D, Ripamonti CI, Santini D; ESMO Guidelines Committee. Electronic address: clinicalguidelines@esmo.org. Insomnia in adult patients with cancer: ESMO Clinical Practice Guideline. ESMO Open. 2023 Dec;8(6):102047. doi: 10.1016/j.esmoop.2023.102047. Epub 2023 Nov 21. PMID: 38158225; PMCID: PMC10774975.
33. Kripke D.F. Hypnotic drug risks of mortality, infection, depression, and cancer, but lack of benefit. F1000Res. 2016;5:918. doi: 10.12688/f1000research.8729.1.
34. Mensah-Osman, E. J. (2022). Insomnia in cancer patients. Journal of Clinical Oncology, 40(16_suppl), e1865. https://doi.org/10.1200/JCO.2022.40.16_suppl.e1865
35. Bastien CH, Vallieres A, Morin CM Validation of the Insomnia Severity Index as an outcome measure for insomnia research. Sleep Med. 2001;2(4):297–307.
36. Chasens ER, Imes CC, Kariuki JK, Luyster FS, Morris JL, DiNardo MM, Godzik CM, Jeon B, Yang K. Sleep and Metabolic Syndrome. Nurs Clin North Am. 2021 Jun;56(2):203-217. doi: 10.1016/j.cnur.2020.10.012. Epub 2021 Mar 10. PMID: 34023116; PMCID: PMC8144542.
37. Harvard News Letter. Medications that can affect sleep. Harvard Health Publishing. https://www.health.harvard.edu/newsletter_article/medications-that-can-affect-sleep Published 2020. Accessed October 6, 2020.
38. Duan D, Kim LJ, Jun JC, Polotsky VY. Connecting insufficient sleep and insomnia with metabolic dysfunction. Ann N Y Acad Sci. 2023 Jan;1519(1):94-117. doi: 10.1111/nyas.14926. Epub 2022 Nov 13. PMID: 36373239; PMCID: PMC9839511.
39. Dzaja A, Dalal MA, Himmerich H, et al. 2004. Sleep enhances nocturnal plasma ghrelin levels in healthy subjects. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism 286: E963–E967.
40. Mullington JM, Chan JL, Van Dongen HPA, et al. 2003. Sleep Loss Reduces Diurnal Rhythm Amplitude of Leptin in Healthy Men. Journal of Neuroendocrinology 15: 851–854.
41. Koopman ADM, Beulens JW, Dijkstra T, et al. 2020. Prevalence of Insomnia (Symptoms) in T2D and Association With Metabolic Parameters and Glycemic Control: Meta-Analysis. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 105: 614–643.
42. Cai GH, Theorell-Haglöw J, Janson C, et al. 2018. Insomnia symptoms and sleep duration and their combined effects in relation to associations with obesity and central obesity. Sleep medicine 46: 81–87.

Foto: Shutterstock.com

Raksts publicēts „Ārsts.lv” 2025. gada jūlija numurā!

Portālā "Ārsts.lv" publicēto rakstu pārpublicēšana iespējama tikai, saskaņojot ar portāla redakciju!