Juliana Silčenko, Aleksejs Derovs: B grupas vitamīni: īss ieskats, pētījumu tendences, pierādītas un potenciālas indikācijas

Vitamīni ir svarīgas uzturvielas, kas veicina veselīgu dzīvi. Šīs organiskās substances, kuras organisms pats nespēj sintezēt, ir nepieciešamas, lai nodrošinātu dažādu metabolisma procesu normālu norisi. Lielāko daļu vitamīnu mēs iegūstam no uztura, taču daudzi miljoni cilvēku pasaulē uzņem tos papildus ar medikamentiem vai uztura bagātinātājiem. Tas, vai vitamīnus ir nepieciešams uzņemt papildus, ir diskutabls jautājums un ļoti atkarīgs no katra cilvēka veselības stāvokļa.

Mūsdienās izdala 13 dažādus vitamīnu veidus, tāpēc vairāku zāļu formu kategorizēšanā multivitamīnu formulas tiek par tādām uzskatītas, ja tās satur vismaz trīs vitamīnus ar vai bez minerālvielām. Cilvēka organisms izmanto vitamīnus augšanai, nervu un gremošanas sistēmas funkcijām.

Vitamīni tiek iedalīti divās galvenajās grupās:

  • ūdenī šķīstošie vitamīni, kurus organismam ir viegli uzņemt. Nav vajadzīgs liels šo vitamīnu daudzums, tāpēc lieko izvada caur nierēm;
  • taukos šķīstošie vitamīni, kuri uzsūcas organismā ar žultsskābju palīdzību. Tie tiek uzglabāti un nepieciešamības gadījumā izmantoti.

Tādas vitamīnu trūkuma izraisītas slimības kā cinga, pelagra un beriberi ir gandrīz izskaustas valstīs ar pietiekamiem resursiem, izņemot atsevišķus pacientus ar konkrētām slimībām vai ar nabadzīgu diētu.

Lielu interesi un diskusijas raisa jautājums, vai vitamīni terapeitiskās devās ir spējīgi novērst onkoloģiskās, kardiovaskulārās, respiratorās, infekciju un citas slimības.

Šajā rakstā vairāk pievērsīsimies tieši B grupas vitamīniem.

B1 vitamīns (tiamīns) kalpo kā katalizators piruvāta pārvēršanā par acetilkofermentu A (CoA), kā arī piedalās citos šūnu metaboliskās aktivitātes procesos, tostarp trikarbonskābes ciklā. Tiamīns ierosina nervu impulsa izplatīšanos. Tam ir svarīga loma glutamāta un γ-aminosviestskābes sintēzē, kā arī mielīna apvalka uzturēšanā. Šis vitamīns veicina holīnerģisko un serotonerģisko nervu impulsu vadīšanu un sinaptisko aksonu pārvadi. Tiamīna deficīta izraisītās neiropātijas mehānisms daļēji ir saistīts ar šo procesu traucējumiem.

Avots: raugs, pākšaugi, cūkgaļa, brūnie rīsi un pilngraudu produkti. Tiamīna molekula tiek denaturēta augstā temperatūrā. Tā iznīcināšanu var izraisīt dažādu ēdienu pagatavošana – cepšana un konservēšana, kā arī pasterizēšana.

Šis vitamīns šķīst ūdenī un daļēji alkoholā. Tas tiek absorbēts tievajā zarnā, visvairāk tukšajā un līkumainajā zarnā. Visaugstākajā koncentrācijā tas uzkrājas skeleta muskulatūrā, sirdī, nierēs, aknās un smadzenēs.

Tā deficīts izraisa:

  • beriberi un Vernikes–Korsakova (Wernicke–Korsakoff) sindromu;
  • centrālās un perifērās nervu sistēmas bojājumus;
  • sirds funkciju pasliktināšanos;
  • perifēro vazodilatāciju;
  • kuņģa un zarnu trakta traucējumus 

Tiamīna ieteicamā diennakts deva

Joprojām aktuāls ir jautājums par tiamīna saistību ar komplekso reģionālo sāpju sindromu, eozinofilo ezofagītu un tā preventīvo izmantošanu dzemdniecībā. Ir aprakstīta tiamīna loma zīdaiņu pēkšņās nāves sindroma sakarā un autismā. Literatūrā tiek uzsvērts, ka tiamīna ļoti lielas devas tiek izmantotas kā medikaments, kurš stimulē bojāto kofaktora-enzīma kompleksu vai mitohondrijus.

Dažos neliela apjoma pētījumos tika pierādīts, ka B1 vitamīns samazina cukura diabēta izraisīto neiropātiju smagumu, kā arī mazina albumīna izdali caur urīnu, kas ir diabētiskās nefropātijas agrīnais marķieris. Lai noteiktu, vai tiamīns var samazināt glikozes koncentrāciju asinīs, ir nepieciešams pētījums ar lielu pacientu grupu un ilgāku pētījuma norises laiku.

Tiamīna bioloģiskā pieejamība var tikt samazināta šķidruma zuduma, palielināta vielmaiņas pieprasījuma, pārbarošanas (angl. re-feeding) sindromu attīstības dēļ, uzsākot parenterālo vai enterālo barošanu, tāpēc tiamīns varētu pasargāt no pārbarošanas sindroma attīstības nutricionālā atbalsta laikā.

Ir noskaidrots, ka pacientiem ar hronisku sirds mazspēju ir tiamīna deficīts un, saņemot B vitamīnu, viņiem uzlabojas sirds izsviedes frakcija. Taču ir nepieciešami pierādoši pētījumi par tiamīna substitūcijas efektivitāti pacientiem ar normālu B1 vitamīna līmeni.

Pētījumu, kuros iesaistīts neliels respondentu skaits, dati liecina, ka pēc tiamīna lietošanas var uzlaboties sirds izsviedes frakcija, sirds mazspējas klase pēc NYHA un elpas trūkuma (dispnoe) rādītāji. Tiamīna lietošana varētu būt īpaši noderīga augsta riska pacientiem ar sirds mazspēju.

Potenciāls efekts no B1 vitamīna lietošanas varētu būt Alcheimera slimības attīstības aizkavēšanā, jo dažos pētījumos tika atklāts, ka pacientiem ar Alcheimera slimību ir tiamīna deficīts.

B2 vitamīns (riboflavīns) pieder pie flavīnu savienojumu grupas. Tam ir svarīga loma daudzos bioķīmiskajos procesos organismā. Riboflavīns ir divu koenzīmu – flavīna mononukleotīda (FMN) un flavīna adenīna dinukleotīda (FAD) – svarīga sastāvdaļa. Šie koenzīmi nodrošina enerģijas ražošanu, šūnas augšanu, attīstību un funkciju izpildes procesus, kā arī tauku, medikamentu un steroīdu metabolismu.

Avots: piens, olas, gaļa, zivis, zaļie dārzeņi, raugs un pilngraudu produkti.

90% ar uzturu uzņemtā riboflavīna ir FMN un FAD veidā, pārējie 10% sastāv no brīvas formas esteriem vai glikozīdiem. B2 vitamīns pasīvi absorbējas galvenokārt tievās zarnas proksimālajā daļā. Neliela daļa riboflavīna uzkrājas aknās, nierēs un sirdī.

Ultravioleto staru un gaismas ietekmē B2 vitamīns inaktivējas. Šī iemesla dēļ piens netiek uzglabāts stikla pudelēs.

Riboflavīna ieteicamā diennakts deva

Nav zināmi gadījumi, kad riboflavīna deficīts cilvēkiem būtu tik smags, ka radītu spēcīgas komplikācijas. Parasti tas kombinējas ar citu vitamīnu (tiamīna, niacīna) trūkumu. Riboflavīna deficīts izraisa gremošanas traucējumus, dermatītus, ādas hiperēmiju, endokrīnās sistēmas, galvenokārt tieši vairogdziedzera, funkciju traucējumus, angulāro stomatītu, heilozi, matu izkrišanu, aknu un nervu sistēmas deģenerāciju. Smagākos gadījumos attīstās katarakta un anēmija.

Galvenie pētījuma virzieni, kas saistīti ar riboflavīnu, ir tā ietekme uz audzējiem un migrēnas tipa galvassāpēm. Migrēnas tipa galvassāpes ir smadzeņu metabolisma novirzes. Riboflavīns katalizē flavoenzīmu aktivitāti mitohondriju elpošanas ķēdē un palīdz novērst klīniskos un bioķīmiskos traucējumus pacientiem ar iedzimtām mitohondriju metabolisma kļūdām. Dažiem pacientiem ar migrēnas galvassāpēm ir aizdomas par mitohondriju deficītu, tāpēc riboflavīna efekts tiek pētīts klīniskajos pētījumos. Balstoties uz šo pieņēmumu, zinātnieki pēta riboflavīna lietošanas iespējas pacientiem ar migrēnu. ASV Neiroloģijas akadēmijas un ASV Galvassāpju biedrības Kvalitātes standartu apakšbiedrība secināja, ka riboflavīns, iespējams, ir efektīvs migrēnas novēršanā, un rekomendēja to piedāvāt šim nolūkam. Taču rezultāti attiecībā uz migrēnas galvassāpju profilaksi bērniem un pusaudžiem gan nav tik pārliecinoši. Kanādas Galvassāpju biedrība rekomendē 400 mg riboflavīna dienā migrēnas galvassāpju profilaksei. Neraugoties uz to, ka pierādījumu līmenis ir zems, ir daži ieguvumi un salīdzinoši nelielas blakusparādības (urīna krāsas maiņa).

Riboflavīnam ir arī svarīga loma mielīna veidošanās procesā, un tā trūkums ir saistīts ar multiplās sklerozes riska faktoru. Ņemot vērā aizvien pieaugošo interesi par riboflavīna paredzamo lomu aizsardzībā pret demielinizējošām slimībām, tā metabolisma lomas novērtējumā vienā no metaanalīzēm konstatēts, ka riboflavīnu var uzskatīt par varbūtēju papildu līdzekli, kas mazinātu neiroloģiskos traucējumus.

Pēc ekspertu domām, riboflavīns var novērst DNS bojājumus, kurus izraisījuši vairāki kancerogēni, kuri darbojas līdzīgi koenzīmiem citohroma P450 sistēmā. Tiek meklēta saistība starp uzņemto B2 vitamīnu un plaušu vēža risku, kolorektālā vēža un krūts vēža risku. Pētījumi, kuros tika pētīta saistība starp B vitamīnu uzņemšanu un krūts vēža risku, galvenokārt koncentrējas uz folātiem, taču vienā no metaanalīzēm tika secināts, ka B2 vitamīna lietošana uzturā var nedaudz samazināt krūts vēža risku.

B3 vitamīns (niacīns jeb nikotīnskābe, jeb nikotīnamīds) ir iesaistīts visu uzturvielu metabolismā. Tā deficīts var izraisīt pelagru, kurai raksturīgs dermatīts, diareja, demence, un pat nāvi. Organisma audi transformē absorbēto niacīnu par nikotīnamīd-adenīn-dinukleotīdu NAD, kurš tiek pārvērsts tā aktīvajā formā – nikotīnamīd-adenīn-dinukleotīda fosfātā (NADP). NAD ir iesaistīts kataboliskajās reakcijās, turpretī NADP nodrošina tādas anabolās reakcijas kā holesterīna un taukskābju sintēzi un uztur šūnas antioksidantu funkciju.

Avoti: raugs, gaļa, aknas, graudi, pākšaugi, ar sārmu apstrādāta kukurūza un sēklas. Ir iespējams uzturēt pietiekamu niacīna līmeni organismā ar lielu proteīnu daudzumu uzturā, jo aknās triptofāns tiek pārveidots par niacīna atvasinājumu.

Niacīna ieteicamā diennakts deva

Nikotīnskābe, lietota 100 reizes lielākās devās, nekā rekomendēts, vairāku mēnešu vai pat gadu garumā, ir efektīva dislipidēmijas ārstēšanā. Niacīns šajās devās paaugstina LDL līmeni, samazina ZBL, triglicerīdu, holesterola un lipoproteīnu līmeni. Vairākos pētījumos gūtie dati ir apstiprinājuši endotēlija disfunkcijas lomu kā neatkarīgu aterosklerozes sirds un asinsvadu slimību izplatības un atkārtošanās prognozi. Niacīns ir spēcīgākais lipoproteīdu līmeņa celšanas līdzeklis, turklāt tam piemīt pleiotropisks nelipīdu efekts, kas ietver antioksidantu un pretiekaisuma īpašības. Visi šie efekti var palīdzēt uzlabot endoteliālo funkciju. Vienā no metaanalīzēm tika konstatēta ievērojama niacīna endotēlija funkcijas uzlabošanās. Šis efekts varētu būt nozīmīgs aterosklerotisku kardiovaskulāro slimību profilaksē.

2017. gadā divu sistēmisku pārskatu autori, izpētot klīnisko pētījumu datus, secināja, ka nikotīnskābes lietošana nodrošina tikai minimālu aizsardzību pret koronārām sirds slimībām, tostarp morbiditāti un mirstību no kardiovaskulārajām slimībām vai išēmiska cerebrāla infarkta, kaut arī paaugstina LDL līmeni, samazina ZBL, triglicerīdu, holesterola un lipoproteīnu līmeni.

Toties 2018. gada pārskatā tika analizēti trīs randomizēti pētījumi, kuros piedalījās 29 125 pacienti. Pēc autoru datiem, pētījumu rezultātiem, kas tika iekļauti metaanalīzē, ir zems pierādījumu līmenis, līdz ar to papildus šo vitamīnu lietošanai nepiemīt protektīva funkcija. Tāpēc ir nepieciešami papildu kvalitatīvi pētījumi, kas ļautu izdarīt ticamu slēdzienu. Amerikas Kardioloģijas koledža un Amerikas Sirds asociācija savās vadlīnijās par holesterīna līmeņa samazināšanu apgalvo, ka ne-statīnu terapija nenodrošina prevalējošu kardiovaskulāro slimību risku samazināšanos.

B5 vitamīna (pantotēnskābes) bioloģiski aktīvā forma ir CoA, kas ir svarīgs kofaktors daudzās acetilēšanās reakcijās in vivo, ietverot arī trikarbonskābes ciklu, taukskābju sintēzi un sadalīšanos. CoA ir izšķiroša loma daudzu molekulu, arī A un D vitamīna, holesterīna, steroīdu, hēma A, taukskābju, ogļhidrātu, aminoskābju un olbaltumvielu sintēzē un sadalīšanā. Pantotēnskābe tiek absorbēta tukšajā zarnā.

Avots: olu dzeltenums, aknas, nieres, brokoļi, piens, vistas gaļa, liellopu gaļa, kartupeļi un pilngraudu produkti. Pantotēnskābi ražo arī resnās zarnas baktērijas.

Pantotēnskābes ieteicamā diennakts deva

B5 vitamīna deficīts sastopams reti. Tā trūkums izpaužas kā parestēzija un dizestēzija, gastrointestinālā trakta darbības traucējumi. Tā kā pantotēnskābei ir būtiska loma triglicerīdu sintēzē un lipoproteīnu metabolismā, tika izvirzīta hipotēze, ka vitamīna substitūcija varētu samazināt lipīdu līmeni pacientiem ar hiperlipidēmiju.

Divos randomizētos aklajos pētījumos iegūti neviennozīmīgi dati – tika pierādīta neliela, bet nozīmīga kopējā holesterīna, ZBL holesterīna un ne-ABL holesterīna līmeņa pazemināšanās, ņemot vērā, ka tika mainīts arī pacientu dzīvesveids un diēta.

B6 vitamīns (piridoksīns) kofermentu formās piedalās daudzveidīgās multiplās fermentu reakcijās, kas galvenokārt ir saistītas ar olbaltumvielu metabolismu. Piedalās glikoneoģenēzē, glikogenolīzē, imūnsistēmas funkcionēšanā un hemoglobīna veidošanā. Tam ir būtiska loma kognitīvajā attīstībā, jo tas sintezē neirotransmiterus un uztur normālu homocisteīna–aminoskābju līmeni asinīs.

Tā deficīts ir reti sastopams, izpaužas kā dermatīts, glosīts un mikrocītiskā anēmija. B6 vitamīna toksicitātes gadījumā attīstās perifērā neiropātija, dermatozes, pastiprināta reakcija uz gaismu, reibonis un slikta dūša.

Avots: pārsvarā augu produkti, gaļa, pilngraudu produkti, dārzeņi un rieksti. Ēdienu pagatavošana, pārtikas pārstrāde un uzglabāšana var samazināt B6 vitamīna pieejamību par 10 līdz 50 procentiem.

Piridoksīna ieteicamā diennakts deva.

Zinātnieki izvirzījuši hipotēzi, ka B6 vitamīnu varētu samazināt homocisteīna līmeni asinīs. Taču pētījumos netika izveidota cilvēku grupa, kas saņemtu atsevišķi tikai piridoksīnu. Savukārt kādā pētījumā, kurā vairāki B grupas vitamīni tika lietoti kopā (kombinācijā ar B12 un folskābi), netika pierādīts, ka homocisteīna līmeņa mazināšanās varētu ietekmēt vaskulārus notikumus.

Runājot par onkoloģiskām saslimšanām, prospektīvo pētījumu metaanalīzē atklāts, ka cilvēkiem ar normālu B6 vitamīna daudzumu uzturā kolorektālā vēža risks ir mazāks par 20% nekā tiem, kuriem ir nepietiekams B6 vitamīna daudzums uzturā, taču tas neietekmē mirstību.

Bostonas normatīvās novecošanās pētījuma datu analīze atklāja saistību starp augstāku B6 vitamīna koncentrāciju serumā un labākiem atmiņas testu rādītājiem 70 vīriešiem vecumā no 54 līdz 81 gadam. Taču pagaidām nav pierādīta pārliecinoša saistība starp kognitīvo funkciju uzlabošanos un B6 vitamīna ilgstošu substitūciju. Ir nepieciešams veikt pētījumus, lai pierādītu B6 vitamīna ietekmi uz kognitīvo funkciju uzlabošanos.

Dažos pētījumos tika pierādīta piridoksīna substitūcijas efekts uz premenstruālo sindromu. Randomizētos pētījumos secināts, ka B6 vitamīna un doksilamīna (antihistamīna) kombinācija par 70% samazina sliktu dūšu un vemšanu grūtniecēm, kā arī mazina hospitalizācijas iespējamības līmeni. Amerikas Dzemdniecības un ginekoloģijas kongresā tika ieteikta monoterapija ar 10–25 mg B6 vitamīna trīs vai četras reizes dienā, lai ārstētu nelabumu un vemšanu grūtniecības laikā. Ja pacientes stāvoklis neuzlabojas, tiek ieteikts lietot doksilamīnu.

B7 vitamīns (biotīns) ir piecu karboksilāžu kofaktors, piemēram, acetil-CoA karboksilāzei. Vitamīna nosaukums cēlies no vārda “bios”, kas nozīmē dzīvība, jo tas katalizē taukskābju, glikozes un aminoskābju metabolisma svarīgākos posmus. Biotīnam ir arī svarīga loma histonu modifikācijā, gēnu regulēšanā un šūnu signālpārnesē.

Avots: augu produkti, aknas, olu dzeltenums, sojas pupiņas un raugs.

Biotīna ieteicamā diennakts deva

Biotīna deficīta pazīmes ir trausli nagi, matu izkrišana, matu kvalitātes izmaiņas, dažāda veida izsitumi uz ādas, tāpēc biotīna piedevas reklamē kā universālus līdzekļus, kas palīdz tikt ar šīm problēmām galā, taču tikai nedaudzi gadījumu ziņojumi un nelieli pētījumi apstiprina šos apgalvojumus. Šo iemeslu dēļ ir nepieciešami turpmāki pētījumi, kuros iekļautas arī veselo indivīdu grupas.

Ar pārtiku uzņemtais B9 vitamīns (folskābe) ir tetrahidrofolāta (THF) formā, un tam parasti ir papildu glutamāta atlikumi, kas kļūst par poliglutamātiem. Folskābe ir pilnībā oksidēta vitamīna monoglutamāta forma, ko lieto lielākajā daļā uztura bagātinātāju.

Folskābe darbojas kā koenzīms viena oglekļa pārnesē nukleīnskābju (DNS un RNS) sintēzē un aminoskābju metabolismā, homocisteīna pārvēršanā metionīnā S-adenozilmetionīna (svarīga metildonora) sintēzē.

Avots: daudzi pārtikas produkti: dārzeņi (īpaši tumši zaļie lapu dārzeņi), augļi un augļu sulas, rieksti, pupas, zirņi, jūras veltes, olas, piena produkti, gaļa, mājputnu gaļa un graudaugi. Spināti, aknas, sparģeļi un Briseles kāposti ir vieni no pārtikas produktiem ar augstāko folātu līmeni.

Folskābes ieteicamā diennakts deva

Izolēts folskābes deficīts ir reti sastopams, parasti kombinējas ar citu vitamīnu, piemēram, ar B12 vitamīna, deficītu. Folskābe, tāpat kā B12 vitamīns, ir vajadzīga šūnu gēnu replikācijai. Folskābe ir vēl spēcīgāks augšanas veicinātājs nekā B12 vitamīns, un, tāpat kā B12 vitamīns, tā ir nepieciešama sarkano asins šūnu attīstībai. Viens no ievērojamiem folijskābes deficīta aspektiem ir makrocitārās anēmijas attīstība. Folātu deficīts var izraisīt mēles un mutes gļotādas sāpīgumu, seklas čūlas, ādas, matu vai nagu pigmentācijas izmaiņas, kuņģa un zarnu trakta traucējumus un paaugstinātu homocisteīna koncentrāciju asinīs. Sievietēm ar nepietiekamu folātu daudzumu ir paaugstināts risks dzemdēt zīdaiņus ar nervu caurulītes slēgšanās defektu, kā arī ir saistīts ar mazu zīdaiņu dzimšanas svaru, priekšlaicīgu dzemdību risku un aizkavētu augļa augšanu.

Tiek plaši pētīta saistība starp folātu uzņemšanu grūtniecēm un autisma spektra traucējumu attīstības riska samazināšanos bērniem. 2018. gada gadījuma kontroles kohortas pētījumā, kurā tika iesaistīti 45 300 Izraēlas bērnu, tika parādīta ievērojami samazināts ASD risks tiem bērniem, kuru mātes grūtniecības laikā vai pirms tās lietoja folskābi. Taču, lai izdarītu stingrus secinājumus, ir nepieciešami papildu pētījumi un validācija citos pētījumos.

Pētījumos par onkoloģiju gūti secinājumi, ka pietiekama folātu uzņemšana uzturā, iespējams, varētu samazināt dažu vēža formu risku, taču mehānisms joprojām nav skaidrs un pētījumu dati bieži ir pretrunīgi. Atsevišķos gadījumos pat norādīts, ka onkorisks, gluži pretēji, – mēdz pieaugt. Nepieciešami vairāki pētījumi, lai pilnībā izprastu, kā ar uzturu uzņemtā folskābe ietekmē vēža risku un vai to iedarbība atšķiras atkarībā no iedarbības laika.

Ir zināms, ka homocisteīna līmenis ir saistīts ar paaugstinātu sirds un asinsvadu slimību risku. Zinātnieki izvirza hipotēzi, ka folskābe var samazināt kardiovaskulāro risku. Veicot vairākus pētījumus, secināts, ka, papildinot uzturu tikai ar folijskābi vai kombinācijā ar citiem B grupas vitamīniem, tiek samazināts insulta risks, īpaši populācijās ar zemu folātu līmeni, bet tas neietekmē citus kardiovaskulāros parametrus.

2014. gadā tika publicēts pētījums, kurā secināts, ka folijskābes lietošana 5 mg/dienā 4 nedēļu laikā būtiski uzlabo ar plūsmu saistīto dilatāciju un pazemina homocisteīna koncentrāciju plazmā pacientiem ar koronāro artēriju slimību. Tādējādi šajā pētījumā ir uzsvērta lielas devas folijskābes nepieciešamība endotēlija funkciju uzlabošanai.

Tāpat gūti interesanti dati par folskābes ietekmi uz Alcheimera slimību, demences attīstību un kognitīvo funkciju, kā arī folijskābes lomu depresijas attīstībā un ārstēšanā.

B12 vitamīns (kobalamīns) eksistē vairākās formās, kas satur minerālu kobaltu. Metilkobalamīns un 5-dezoadenozilkobalamīns ir formas, kas aktīvi piedalās metabolismā.

B12 vitamīns nodrošina pareizu sarkano asins šūnu veidošanos, neiroloģisko darbību un DNS sintēzi. Metionīna sintāze katalizē homocisteīna pārvēršanu metionīnā. Metionīns ir nepieciešams S-adenozilmetionīna, kas ir universāls metildonors, veidošanai gandrīz 100 dažādiem substrātiem, ieskaitot DNS, RNS, hormonus, olbaltumvielas un lipīdus.

Lai B12 vitamīns spētu absorbēties distālajā līkumainajā zarnā, tam ir jāsaistās ar specifisku glikoproteīnu, ko dēvē par iekšējo faktoru, kuru izstrādā kuņģa parietālās šūnas, tādēļ perniciozā anēmija var izraisīt B12 deficītu, jo tas netiks uzsūkts pietiekamā daudzumā. Vitamīna deficīts izraisa megaloblastisku anēmiju, perifēro neiropātiju un metabolisma traucējumus.

Avots: dzīvnieku izcelsmes produkti, tostarp zivis, gaļa, mājputnu gaļa, olas, piens un piena produkti. B12 vitamīns parasti neatrodas augu izcelsmes produktos.

Kobalamīna ieteicamā diennakts deva

Vairākos pētījumos tika pierādīts, ka substitūcijas terapija ikdienā samazina homocisteīna līmeni asinīs, kas, nenoliedzami, ir kardiovaskulāro slimību riska faktors, taču tas nesamazina kardiovaskulāro risku.

Divi Cochrane pārskata autori, izanalizējot randomizētajos pētījumos iegūtos datus, secināja, ka tie nav pietiekami, lai varētu apgalvot, ka B12 vitamīns uzlabo kognitīvās funkcijas un ietekmē demenci.

Literatūra:

https://www.fda.gov/consumers/consumer-updates/fortify-your-knowledge-about-vitamins
https://www.uptodate.com/contents/vitamin-supplementation-in-disease-prevention
Lonsdale, D. Thiamin. Adv Food Nutr Res. 2018, 83, 1–56. doi:10.1016/bs.afnr.2017.11.001. Epub 2018 Feb 2. Review.
Institute of Medicine. Food and Nutrition Board. Dietary Reference Intakes: Thiamin, Riboflavin, Niacin, Vitamin B6, Folate, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin, and Choline. Washington, DC: National Academy Press, 1998. Iegūts no: https://ods.od.nih.gov/factsheets/Thiamin-HealthProfessional/
Stracke, H., Gaus, W., Achenbach, U., Federlin, K., Bretzel, R. G. Benfotiamine in diabetic polyneuropathy (BENDIP): results of a randomised, double blind, placebo-controlled clinical study. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2008, 116, 600–605. Iegūts no: https://ods.od.nih.gov/factsheets/Thiamin-HealthProfessional/
Rabbani, N., Alam, S. S., Riaz, S., Larkin, J. R., Akhtar, M. W., Shafi, T. et al. High-dose thiamine therapy for patients with type 2 diabetes and microalbuminuria: a randomised, double-blind placebo-controlled pilot study. Diabetologia. 2009, 52, 208–212. Iegūts no: https://ods.od.nih.gov/factsheets/Thiamin-HealthProfessional/
https://ods.od.nih.gov/factsheets/Thiamin-HealthProfessional/
Vognar, L., Stoukides, J. The role of low plasma thiamin levels in cognitively impaired elderly patients presenting with acute behavioral disturbances. J Am Geriatr Soc. 2009, 57, 2166–2168. Iegūts no: https://ods.od.nih.gov/factsheets/Thiamin-HealthProfessional/
https://ods.od.nih.gov/factsheets/Riboflavin-HealthProfessional/
McCormick, D. B. Riboflavin. In: Erdman, J. W., Macdonald, I. A., Zeisel, S. H. (eds.). Present Knowledge in Nutrition. 10th ed. Washington, DC: Wiley-Blackwell; 2012, 280–292. Iegūts no: https://ods.od.nih.gov/factsheets/Riboflavin-HealthProfessional/
Rivlin, R. S. Riboflavin. In: Coates, P. M., Betz, J. M., Blackman, M. R. et al. (eds.). Encyclopedia of Dietary Supplements. 2nd ed. London and New York: Informa Healthcare. 2010, 691–699.
Di Lorenzo, C., Pierelli, F., Coppola, G., Grieco, G. S., Rengo, C., Ciccolella, M. et al. Mitochondrial DNA haplogroups influence the therapeutic response to riboflavin in migraineurs. Neurology. 2009, 72, 1588–1594.
MacLennan, S. C., Wade, F. M., Forrest, K. M., Ratanayake, P. D., Fagan, E., Antony, J. High-dose riboflavin for migraine prophylaxis in children: a double-blind, randomized, placebo-controlled trial. J Child Neurol. 2008, 23, 1300–1304.
Pringsheim, T., Davenport. W., Mackie, G., Worthington, I., Aube, M., Christie, S. N. et al. Canadian Headache Society guideline for migraine prophylaxis. Can J Neurol Sci. 2012, 39, S1–59.
Rivlin, R. S. Riboflavin. No: Coates PM, Betz JM, Blackman MR, et al., eds. Encyclopedia of Dietary Supplements. 2nd ed. London and New York: Informa Healthcare. 2010, 691–699.
https://ods.od.nih.gov/factsheets/Niacin-HealthProfessional/
Sahebkar, A. Effect of niacin on endothelial function: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Vasc Med. 2014 Feb, 19(1), 54–66.
Garg, A., Sharma, A., Krishnamoorthy, P., Garg, J., Virmani, D., Sharma, T. et al. Role of niacin in current clinical practice: A systematic review. The American Journal of Medicine. 2017, 130, 173–187.
Jenkins, D. J. A., Spence, J. D., Giovannucci, E. L., Kim, Y., Josse, R., Vieth, R. et al. Supplemental vitamins and minerals for CVD prevention and treatment. Journal of the American College of Cardiology. 2018, 71, 2570–2584.
Stone et al. American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 2013 ACC/AHA guideline on the treatment of blood cholesterol to reduce atherosclerotic cardiovascular risk in adults. J Am Coll Cardiol. 2014, 63, 2889–2934.
https://ods.od.nih.gov/factsheets/PantothenicAcid-HealthProfessional/
Rumberger, J. A., Napolitano, J., Azumano, I. et al. Pantethine, a derivative of vitamin B(5) used as a nutritional supplement, favorably alters low-density lipoprotein cholesterol metabolism in low- to moderate-cardiovascular risk North American subjects: a triple-blinded placebo and diet-controlled investigation. Nutr Res. 2011, 31, 608–615.
Evans, M., Rumberger, J. A., Azumano, I. et al. Pantethine, a derivative of vitamin B5, favorably alters total, LDL and non-HDL cholesterol in low to moderate cardiovascular risk subjects eligible for statin therapy: a triple-blinded placebo and diet-controlled investigation. Vasc Health Risk Manag. 2014, 10, 89–100.
https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminB6-HealthProfessional/
Toole, J. F., Malinow, M. R., Chambless, L. E., Spence, J. D., Pettigrew, L. C., Howard, V. J. et al. Lowering homocysteine in patients with ischemic stroke to prevent recurrent stroke, myocardial infarction, and death: the Vitamin Intervention for Stroke Prevention (VISP) randomized controlled trial. JAMA. 2004, 291, 565–575.
Larsson, S. C., Orsini, N., Wolk, A. Vitamin B6 and risk of colorectal cancer: a meta-analysis of prospective studies. JAMA. 2010, 303, 1077–1083.
Kennedy, D., O. B Vitamins and the Brain: Mechanisms, Dose and Efficacy – A Review. 2016
https://ods.od.nih.gov/factsheets/Biotin-HealthProfessional/
https://ods.od.nih.gov/factsheets/Folate-HealthProfessional/
Carmel, R. Folic acid. In: Shils, M., Shike, M., Ross, A., Caballero, B., Cousins, R. J. (eds.). Modern Nutrition in Health and Disease. 11th ed. Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins, 2005, 470–481.
Levine, S. Z., Kodesh, A., Viktorin, A. et al. Association of maternal use of folic acid and multivitamin supplements in the periods before and during pregnancy with the risk of autism spectrum disorder in offspring. JAMA Psychiatry. 2018, 75, 176–184.
Kim, S. J., Zuchniak, A., Sohn, K. J. et al. Plasma folate, vitamin B-6, and vitamin B-12 and breast cancer risk in BRCA1- and BRCA2-mutation carriers: a prospective study. Am J Clin Nutr. 2016, 104, 671–677.
Figueiredo, J. C., Grau, M. V., Haile, R. W. et al. Folic acid and risk of prostate cancer: results from a randomized clinical trial. J Natl Cancer Inst. 2009, 101, 432–435.
Tomaszewski, J. J., Cummings, J. L., Parwani, A. V. et al. Increased cancer cell proliferation in prostate cancer patients with high levels of serum folate. Prostate. 2011, 71, 1287–1293.
Marti-Carvajal, A. J., Sola, I., Lathyris, D. et al. Homocysteine-lowering interventions for preventing cardiovascular events. Cochrane Database Syst Rev. 2017, 8:CD006612.
https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminB12-HealthProfessional/
Albert, C. M., Cook, N. R., Gaziano, J. M., Zaharris, E., MacFadyen, J., Danielson, E. et al. Effect of folic acid and B vitamins on risk of cardiovascular events and total mortality among women at high risk for cardiovascular disease: a randomized trial. JAMA. 2008, 299, 2027–2036.
American Heart Association Nutrition Committee, Lichtenstein, A. H., Appel, L. J., Brands, M., Carnethon, M., Daniels, S. et al. Diet and lifestyle recommendations revision 2006: a scientific statement from the American Heart Association Nutrition Committee. Circulation. 2006, 114, 82–96.
Balk, E. M., Raman, G., Tatsioni, A., Chung, M., Lau, J., Rosenberg, I. H. Vitamin B6, B12, and folic acid supplementation and cognitive function: a systematic review of randomized trials. Arch Intern Med. 2007 Jan,167, 21–30.
Malouf, R., Grimley, E. J. Folic acid with or without vitamin B12 for the prevention and treatment of health elderly and demented people. Cochrane Database Syst Rev. 2008 Oct 8, (4):CD004514
Tylicki, A., Siemieniuk, M. [Thiamine and its derivatives in the regulation of cell metabolism]. Postepy Hig Med Dosw (Online). 2011, 65, 447–469.
Jain, A., Mehta, R., Al-Ani, M. et al. Determining the Role of Thiamine Deficiency in Systolic Heart Failure: A Meta-Analysis and Systematic Review. J Card Fail. 2015 Dec, 21(12), 1000–1007.
GUYTON AND HALL TEXTBOOK OF MEDICAL PHYSIOLOGY, 13ed. Elsevier, 2016.
Thompson, D. F., Saluja, H. S. Prophylaxis of migraine headaches with riboflavin: A systematic review. J Clin Pharm Ther. 2017 Aug, 42(4), 394–403.
Naghashpour, M., Jafarirad, S., Amani, R. et al. Update on riboflavin and multiple sclerosis: a systematic review. Iran J Basic Med Sci. 2017 Sep, 20(9), 958–966.
Yu, L., Tan, Y., Zhu, L. Dietary vitamin B2 intake and breast cancer risk: a systematic review and meta-analysis. Arch Gynecol Obstet. 2017 Mar, 295(3), 721–729.
Yi, X., Zhou, Y., Jiang, D. et al. Efficacy of folic acid supplementation on endothelial function and plasma homocysteine concentration in coronary artery disease: A meta-analysis of randomized controlled trials. Exp Ther Med. 2014 May, 7(5), 1100–1110.

 

Foto: Shutterstock

Rakstu lasiet arī „Ārsts.lv” 2020. gada aprīļa numurā!

Portālā "Ārsts.lv" publicēto rakstu pārpublicēšana iespējama tikai, saskaņojot ar portāla redakciju!

Kā atbalstīt sevi, izjūtot stresu